三、在抑郁症中的应用［6～10］

 

虽然弗洛伊德时代建立的精神障碍患者的梦的心理机制是失败的，但现代电生理学的研究进步仍不断提示我们，与“梦”密切相关的REM睡眠生理过程的研究，仍是我们认识精神障碍的一个特殊窗口。抑郁症PSG有其相对特定的睡眠结构模式。目前趋向一致的意见有：（1）REM期睡眠：Kupfer提出，REM睡眠潜伏期缩短对于情感障碍可能具有特异性。嗣后，一些研究者又发现重性抑郁症患者REM睡眠的数量、强度和密度均有所增加，第1个睡眠周期的REM期睡眠时间延长。（2）NREM期睡眠的变化：包括Ⅰ期睡眠增多，慢波睡眠减少，慢波活动密度降低，波幅绝对值降低等，在第一个NREM睡眠周期尤为明显。此外，除全夜慢波活动总量减少外，其分布优势也由第1个NREM期转至第2个NREM期。（3）睡眠连续性受损：包括睡眠潜伏期延长，夜间醒起次数增多及早醒等。

 

睡眠剥夺（sleep deprivation）也就是禁睡诱发试验。可分为全部睡眠剥夺（指NREM和REM睡眠两期均予剥夺）、选择性睡眠剥夺（目前集中研究剥夺REM睡眠的试验，第一夜被剥夺，第二夜则加倍补偿，持续数夜剥夺，可使患者一入睡就做梦）和部分睡眠剥夺（指剥夺后半夜睡眠）之类。睡眠剥夺治疗抑郁症是最近十年的一项进展，临床发现，整夜睡眠剥夺及部分睡眠剥夺对大约60%左右的抑郁病人有抗抑郁作用，而对正常人却不会引起情绪提高。睡眠剥夺后症状改善的抑郁病人在恢复睡眠时睡眠潜伏期、睡眠效率及睡眠维持等都得到改善，而症状未改善者则无变化。还有人报导，症状改善者在恢复睡眠时REM潜伏期延长。

 

四、睡眠呼吸暂停综合征［11］：

 

PSG应用后，诊断睡眠呼吸暂停综合征（sleep apnea syndromes,SAS）的病例增多，美国有9%的中年男性及4%的中年女性及24%健康老人患有此征。因而近10年本综合征颇受神经精神科、呼吸科及耳鼻喉科的关注。所谓睡眠呼吸暂停，是指睡眠时停止换气10秒钟以上，而SAS则指一夜睡眠中，在REM和NREM期至少出现30次以上的呼吸暂停。呼吸暂停的结果是引起低氧血症（尤以REM睡眠时低氧最明显）和高碳酸血症以及呼吸性酸中毒等。由于低氧感憋气，经常被憋醒，严重影响睡眠质量。病程较长时可出现智能障碍、抑郁不安、 人格变化、行为异常等精神神经方面的症状群；病情较重者可发生高血压、右心功能不全、肺泡换气低下等呼吸及循环系统的种种改变，甚至可为夜间猝死的原因之一。

 

明确诊断必须借助PSG仪。监测方法：将受试者鼻腔的温度传感器经呼吸监测仪及胸腹式呼吸动度传感器分别连于脑电图的记录笔，同时将患者头部的脑电C3－A1、C4－A2、眼睑颏肌的电极及心电（置导联Ⅱ导）分别连于脑电图仪。用血氧饱和度监测仪同步监测血氧饱和度的改变。测试前先测身高体重，睡前和醒后取平卧位袖带法测臂部血压，实验当天禁服酒精、咖啡因、镇静剂或催眠药。入睡前先描记一段清醒时的脑电图，再测全夜7小时的脑电图的改变。根据呼吸图、眼动图、脑电图及肌电图来分析睡眠的分期。根据睡眠分期及呼吸曲线来分析判断SAS的有无、分型、缺氧情况和疾病的严重度及判断预后。根据PSG监测，SAS可分为中枢性（无呼吸运动，鼻口腔无气流通过）、阻塞性（呼吸运动存在，鼻口腔无气流通过）和混合性（中枢性、阻塞性交替发生）3型。

 

精神科临床上主诉嗜睡或长期失眠者甚多，应引起警惕。对非体胖但有剧烈打鼾者须询问睡眠时呼吸情况，选用PSG来确诊，以排除SAS。对失眠、抑郁伴有睡眠呼吸暂停者，不妨试用三环抗抑郁剂。可疑SAS者则应禁用或慎用有呼吸抑制作用的精神药物，如巴比妥类和非苯并二氮杂卓类催眠药物。

 

五、与其他新技术的结合［12、13］

 

欧美近年将单光子发射扫描（SPECT）正电子发射扫描（PET）所显示的区域脑血流（rCBF）和区域葡萄糖利用的研究手段引入到该领域，在动物体和人体结合PSG仪监测，探讨睡眠时相转换的皮层发生和参与部位。Maquet(1996)通过对REM期与清醒期rCBF的比较发现，在REM期rCBF显著增加的区域有：扣带前部、双侧杏仁体、岛盖顶部、左侧丘脑和脑桥、前额外侧皮质、双侧顶区及扣带后侧皮质血流减少。数份研究比较一致的发现，部分边缘、旁边缘结构及额前区参与REM期的形成。采用PET、SPECT对REM相关功能部位的研究国外虽刚开始，但初步工作已取得重要结果，提示在精神科领域中可能有重要的研究前景，是今后的方向。

 

来源：无忧睡眠网(http://www.51sleep.com/)
作者：无忧睡眠网
原文：多导睡眠图的临床应用(http://www.51sleep.com/b/html/30102.html)

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